Trois antiviraux étudiés contre la COVID-19 semblent prometteurs
La Presse Canadienne|Publié le 28 septembre 2021
En ce moment, un seul antiviral, le remdésivir, est autorisé au Canada, aux États-Unis et en Europe pour soigner les patients les plus malades. (Photo: La Presse Canadienne)
Au moins trois médicaments antiviraux sont présentement à l’étude contre le coronavirus. Si les résultats prometteurs constatés pour le moment sont confirmés par de nouvelles recherches, on pourrait un jour disposer d’un comprimé qui empêcherait potentiellement la COVID-19 de dégénérer en maladie grave.
Les trois molécules sont le molnupiravir, de Merck ; le PF-07321332, de Pfizer ; et le AT-527, de Roche et Atea Pharmaceuticals. Les trois géants pharmaceutiques attendent les résultats d’essais cliniques de stade 2 ou 3 au cours des prochaines semaines. Merck croit qu’elle pourrait être en mesure de demander une autorisation d’urgence à la Food and Drug Administration des États-Unis d’ici la fin de l’année.
En ce moment, un seul antiviral, le remdésivir, est autorisé au Canada, aux États-Unis et en Europe pour soigner les patients les plus malades. Il s’agit toutefois d’un médicament administré par voie intraveineuse en milieu hospitalier.
En revanche, le molnupiravir, le PF-07321332 et le AT-527 sont des comprimés qui seraient pris pendant quelques jours dès que l’infection est confirmée, afin d’empêcher l’état de santé du patient de se détériorer. Cela pourrait aussi empêcher la personne infectée de contaminer son entourage.
«Je ne veux pas être trop pessimiste, je pense que c’est tout à fait justifié de continuer les études, mais il ne faut pas non plus donner l’espoir que ça va être des pilules miracles, a réagi le professeur Alain Lamarre, de l’Institut national de la recherche scientifique. Je ne pense pas qu’on est là encore.»
Les trois médicaments à l’étude et le remdésivir fonctionnent tous essentiellement de la même façon, à savoir qu’ils interfèrent avec la reproduction efficace du virus. En empêchant le SRAS-CoV-2 de faire des copies fonctionnelles de lui-même, ils limitent la charge virale dans l’organisme et permettent au système immunitaire de prendre le dessus après quelques jours.
«Ce sont des inhibiteurs de la réplicase, de l’enzyme virale qui sert à répliquer l’ARN du virus, a expliqué le professeur Lamarre. Donc ça introduit des mutations dans le virus qui font que le virus devient incapable de se multiplier et de produire d’autres particules virales.»
C’est un processus qui est bien connu dans le développement d’antiviraux, ajoute-t-il, notamment pour combattre des maladies comme le VIH ou l’hépatite C. Certaines des trois molécules à l’essai avaient ainsi été développées contre l’influenza ou contre le syndrome respiratoire du Moyen-Orient.
«C’est moins spécifique que si ça avait été développé contre (…) le SRAS-CoV-2, mais il y a quand même suffisamment d’homologies pour avoir un effet, et c’est ce qui a été observé dans des études précliniques, a précisé le professeur Lamarre. Il y a quand même une activité antivirale qui est claire et nette, et ça, c’est prometteur.»
Il y a toutefois une bonne marge entre «ça et des médicaments efficaces chez les humains», prévient-il.
Aucune trace du virus n’était détectée chez les patients cinq jours après le début du traitement. Il est par contre difficile de déterminer ce qui est l’effet de la molécule et ce qui est l’activité du système immunitaire, a dit M. Lamarre, puisqu’on a constaté la même chose chez les patients qui ont reçu un placébo.
Toutefois, les études cliniques menées auprès de patients déjà hospitalisés pour la COVID-19 ont été interrompues quand aucun effet n’a été constaté. Cela semble donc démontrer que les trois molécules, pour être efficaces, doivent être prises dès le début de l’infection.
Il va falloir trouver la bonne fenêtre, le bon dosage et le bon type de patient, a souligné le professeur Lamarre.
«Il faut vraiment limiter la charge virale rapidement, parce qu’une fois que le virus est bien entré dans les cellules et que le système immunitaire s’est enclenché, il y a souvent la tempête de cytokines, et ça aussi ça contribue à la maladie, donc il est rendu un peu tard pour ce type de traitement là», a-t-il dit.
